Hi ha una proteïna, batejada com p38, que té una funció protectora contra l’estrès en les cèl·lules sanes. Ja fa anys que un equip d’investigadors de l’Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona), liderat pel professor Ángel R. Nebreda, va constatar que la funció protectora de la p38 acaba perjudicant l’organisme quan s’alia amb una cèl·lula cancerígena. En aquest cas, la proteïna actua també com a salvavides. Fa de reguladora i evita un dany excessiu en l’ADN de la cèl·lula tumoral i, per tant, l’ajuda a sobreviure.
L’any 2014 l’equip de Nebreda va descriure com passava això en el càncer de còlon, i ara ha fet el mateix amb el càncer de mama. Però aquest cop la investigació ha anat més enllà. L’equip de l’IRB Barcelona ha implantat trossets de tumor de mama en ratolins i els ha subministrat uns compostos químics que inhibeixen l’acció d’aquesta proteïna El resultat d’aquest estudi, que ahir va ser publicat a la prestigiosa revista Cancer Cell, pot obrir la porta a noves teràpies contra el càncer de mama, en concret contra un tipus de càncer, el triple negatiu, per al qual no hi ha fins ara cap teràpia dirigida –únicament s’utilitza la quimioteràpia genèrica.
Nebreda explica que per inhibir la proteïna s’han utilitzat uns fàrmacs que ja s’estan utilitzant en assajos clínics amb pacients per altres malalties. Amb l’administració d’aquests compostos químics, “s’aconsegueix bloquejar l’acció protectora de la proteïna i, per tant, augmenta la mortalitat de les cèl·lules tumorals i es redueixen els tumors”. Però la troballa que pot ser clau per a futurs tractaments ha estat constatar que la combinació d’aquests inhibidors amb medicaments de quimioteràpia clàssica denominats taxans, com ara el paclitaxel o el docetaxel, aconsegueix una reducció encara major.
“Com intuïem, quan bloquegem l’acció de la p38, les cèl·lules es queden sense protecció i l’acció dels taxans és més efectiva”, subratlla Nebreda. En 7 dels 9 tumors de pacients que es van utilitzar per fer l’estudi, l’inhibidor de p38 va potenciar, accelerar o allargar l’efecte antitumoral dels taxans. Nebreda creu que el motiu pel qual no ha funcionat en els altres dos és que “l’eficiència del tractament depèn del grau d’inestabilitat cromàtica de les cèl·lules tumorals: com més inestabilitat, millor funciona”. Això és “important des del punt de vista terapèutic”, perquè “hi ha formes senzilles de mesurar la inestabilitat cromosòmica dels tumors”.
Els resultats en ratolins són esperançadors. Ara Nebreda confia “que la indústria farmacèutica s’interessi per dur a terme assajos clínics per comprovar l’eficiència del tractament combinat en pacients reals”.