La investigació, publicada a la revista Gastroenterology, ha demostrat que en línies cel·lulars humanes cancerígenes aquesta proteïna és essencial perquè funcioni la proteïna KRAS oncogènica, vinculada amb l’inici i la progressió tumoral.
Segons els investigadors, la interacció entre HNRNPA2B1 i la proteïna codificada pel gen KRAS és una diana terapèutica potencial per al tractament del càncer de pàncrees, un dels tumors amb pitjor pronòstic. La investigació ha estat dirigida per la professora Neus Agell, catedràtica de Biologia Cel·lular, Immunologia i Neurociències de la Facultat de Medicina de la UB i investigadora de l’Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS).
Segons ha explicat Neus Agell, més del 90% dels càncers de pàncrees contenen mutacions del gen KRAS, que ajuda la cèl·lula a interpretar el que passa al seu voltant i li indica quines accions ha de fer a continuació, com ara reproduir-se o morir. Molts tumors, com els de pàncrees, pulmó o còlon, tenen aquest gen mutat, per la qual cosa sempre està senyalitzant que les cèl·lules cancerígenes proliferin, independentment de la informació que arriba del medi exterior de la cèl·lula. Durant més de 30 anys, els científics han tractat infructuosament d’inhibir el KRAS per aturar el desenvolupament tumoral.
“L’estratègia del nostre grup és conèixer millor com regula la cèl·lula l’activitat i el funcionament de KRAS, de manera que si no podem inhibir directament l’acció del KRAS oncogènic, el que fem és intentar impedir la interacció amb altres proteïnes per evitar que funcioni, i influir així en els tumors “, ha dit Agell.
Els investigadors van estudiar quines proteïnes interactuen amb KRAS en cèl·lules cancerígenes i seleccionar la proteïna HNRNPA2B1. El pas següent és bloquejar aquesta proteïna en dos conjunts diferents de línies cel·lulars d’adenocarcinoma ductal pancreàtic (PDAC) -el tipus de càncer de pàncrees més comú- per veure els efectes en el creixement tumoral. “El resultat de silenciar aquesta proteïna va ser que es va reduir la proliferació i creixement de les cèl·lules cancerígenes, i també l’augment de la mort cel·lular, però només en les línies cel·lulars dependents de KRAS”, ha destacat Neus Agell.